农药科学与管理期刊论文发表（农药科学与管理(4)

也就是说，不过荔枝中果糖含量如何，都不会直接影响血糖水平。即使有部分果糖经过肝脏代谢被转化成葡萄糖，相对来说，比列也较低，时间上也存在一个滞后过程。

而且，即使血液中有部分果糖循环，也不是胰岛素分泌的刺激物，不会影响血液胰岛素的水平。因为胰岛β细胞并不存在负责转运果糖的转运蛋白5受体，因此，胰岛并不接受血中果糖的刺激而分泌胰岛素。

因此，作者给出的这个发病机制②完全是出于个人臆造。

当然，做出这个臆造的或许不是荔枝文作者，而是他引用的文献的作者。

因为，果糖的代谢途径直到最近这些年才研究了个七七八八，20年前的说法是错误的倒也不奇怪。

造假之三：发病机制③也涉及臆造

在以往对该话题的炒作中，各路神仙给出了五花八门的发病机制。

有的作者如论文作者所言，吃荔枝大量果糖直接刺激胰岛素分泌。

比如，“ 广东阳江市中医院的一位医生就说：其实就是‘低血糖症’，荔枝糖分比较高，一下吃多了糖分不能马上代谢成葡萄糖，就会促使人体分泌较多胰岛素，但肝脏短时间不能把果糖分解成葡萄糖，就会导致低血糖，并不是荔枝中存在有毒物质。”——居然反而否定真正的发病机制。

其他几位都说“吃荔枝后果糖转化成大量葡萄糖，葡萄糖刺激胰岛素分泌”。

比如，华中科技大学同济医院消化内科晏维副教授，四川大学华西第二医院营养科临床营养师李心，武汉市第四医院内分泌科邓红艳主任，等。

也就是说，作者给出的这个发病机制也纯属臆造，而且跟事实还恰恰相反。进食果糖后肝脏回将其中部分转化成葡糖糖并释放入血液，而不是抑制葡萄糖产生。

有趣的是，医学专业医生的科普也基本上是出自一厢情愿的臆测。

荔枝产区的孩子们如此稀罕荔枝，即使每天成公斤地吃，居然还舍不得吐苦涩的荔枝核，而是嚼碎咽下？

而且，荔枝中的确含有两种毒素导致低血糖的发病，原理却不是直接降血糖，而是干扰低血糖时作为糖平衡机制的糖异生。

虽然国内杂志屡有荔枝病散发病例报道，但是，导致死亡的几乎没有。

为什么，1999年6月中旬到7月，最多也就是一个半月的时间，荔枝病在广西钦州集中爆发？而且，发病的病人都不约而同涌向钦州市第一医院。

而国内历史上几乎没有死过人的荔枝病，涌向钦州第一医院的病例死亡率居然接近14%？

这不是造假，还能有其他解释吗？

1995年开始，印度等南亚国家不断报道荔枝病的类似病例，引起国际社会关注。

2013年，印度和美国疾控中心联合发起调查，恰遇2014年印度主要荔枝产区穆扎法尔布尔地区病情大爆发，有390名儿童发病，122人死亡，死亡率的确非常高。

但是，荔枝病到死是怎么发生的呢？

2017年4月份发表在柳叶刀全球健康上的对照研究报告正是基于对这次荔枝病大爆发的调查，也是迄今有关这种神秘脑病最大规模的研究，基本上弄清了荔枝病的发病机制。

总体上来说，

这种病状主要发生在营养不良的幼儿和小儿童，发病前大量吃荔枝，却没有进食其他食物，而“空腹”入睡。

病状发生在凌晨3~9点，也是我们正常人夜间空腹期。

发病情况以严重低血糖反应和低血糖脑病发作为主，严重的低血糖脑病可以致死。研究发现，血糖低的程度与死亡率增加有关。

最为关键的发现是，大半病例尿液中检出荔枝中含有的两种干扰糖代谢的毒性物质：64％检出次甘氨酸A（也叫降血糖素A）代谢物，45％检出亚甲基环丙基丙氨酸（MCPG）代谢物，44％同时检出以上两种代谢物。

另一项重要的化验发现是，大部分患儿血液或尿液中发现脂肪酸代谢异常的证据，表明患儿存在严重的脂肪酸代谢紊乱。

最最最重要的是：整篇文献中，对果糖只字未提 只字未提 只字未提。

也就是说，来自印度和美国的专家，压根没有将荔枝中的果糖当成荔枝病发病的原因进行任何研究。

那么，荔枝病真正的发病机制是什么呢？

柳叶刀的论文认为：

营养不良的儿童，特别是幼儿，体内糖原形式的能量储备原本不足；

大量进食荔枝，荔枝中的糖抑制了食欲；

从而不愿意吃放或者直接跳过晚餐，而“空腹”入睡；

文章来源：《农药科学与管理》 网址: http://www.nykxyglzzs.cn/zonghexinwen/2022/1209/809.html