农药科学与管理期刊论文发表（农药科学与管理(3)

每年荔枝季节打着“吃荔枝吃死10个孩子”这面招魂幡的所有所谓“荔枝病科普”都是恶意炒作

这些年来，即使来自专业医生的“荔枝病科普”也没见到有靠谱的

早在一个月之前，答主在头条科学达人群里就做出预告：

果不其然，时间刚好过去一个月，一篇《空腹吃荔枝10个孩子死亡！医生的呼吁为所有人敲响警钟》的推文就如约被炮制出来，仍然是以年年被烂炒的“空腹吃荔枝吃死10个孩子”的作为噱头。

这是不是真的呢？

虽然空腹吃大量荔枝的确有可能吃出“荔枝病”，而且也的确可以死人。

但是，国内的这个说法和年年的恶炒，都来自2000年发表在《广西医学》上一篇题为“小儿荔枝病71例临床分析”的短篇临床报道。

正是这篇造假文宣称一个半月收治的71例荔枝病患儿中癌王10人。

从此前后，我国似乎几乎没有发生过荔枝病死人的医学报道。

而充足的证据显示，19年前这篇报道是低劣的造假文。

发表在19年前的这篇短篇论文中，包括很多化验数据在内的资料都是人为编造的，与实际应该发生的状况不符，甚至相反。

造假之一：血液胰岛素化验数据造假

“15例查血胰岛素29.6~45.7μIU/ml(正常5.6~19.8μIU/ml)” 。

我们知道，血糖（葡萄糖）与胰岛素之间存在着负反馈调节关系。

餐后血糖升高会刺激胰腺胰岛分泌胰岛素，胰岛素促进组织对葡萄糖的利用和转化成脂肪，血糖下降。

随着血糖水平的下降，胰岛素水平也开始下降。

当进入空腹状态，食物不再继续补充血糖，血糖会低于基线水平。

这时，胰岛素分泌受到抑制，水平也就低于基线水平。相反，低血糖会刺激胰高血糖素的分泌，胰高血糖素会刺激利用脂肪分解和蛋白质分解的氨基酸来合成葡萄糖，称为糖异生。

这篇编造的论文中，所有小患者都出现严重的血糖下降——所谓荔枝病原本就是一种糖异生机制受到毒素破坏的低血糖脑病。

这时，所有的患儿胰岛素水平也应该极其低下，如果查胰高血糖素才是应该异常升高。

而作者，却想当然地认为，“荔枝病”发病是由于吃下去的荔枝中的大量果糖快速转化成葡萄糖刺激胰岛素大量分泌才造成的一种反应性低血糖。

因而，患儿的胰岛素水平应该远远高出正常。

但是，遗憾的是，作者给出的“荔枝病”的发病机制也是他一厢情愿臆造的。

退一万步讲，即便是导致发病的低血糖是由于大量吃荔枝引发血糖异常升高刺激胰岛素所致，随着血糖水平的下降，胰岛素也会随之下降。

而孩子们吃荔枝是在前一天傍晚之前，而文中所称发病都在第二天凌晨3~9时，前一天刺激出来的胰岛素不会随着血糖降低，而是化身成了妖怪“绕梁三日”不舍离去？任你血糖再低也不再接受反馈抑制，而是持续升高。

——且不论，这完全违反了正常血糖代谢的生理调节机制；撇开生理学知识不谈，逻辑也是混乱的。

——但凡有一点点生理学常识也不会烦如此低级错误，造出如此拙劣的假来。

造假之二：仅发病机制②就涉及两处臆造

之一：“荔枝果汁含果糖81.2%”？——臆造荔枝果糖含量

根据美国的资料，有很多水（干）果糖含量很高，也含有大量果糖。

比如，蜂蜜中的果糖含量就是葡萄糖的1.5倍。

却独独没有给出荔枝果糖和葡萄糖的具体含量。

这是因为，在荔枝生长成熟过程中，糖含量有一个明显升高的变化过程，就是说荔枝成熟时糖化非常显著。

其中除了蔗糖转化成果糖和葡萄糖外，更应该有大量非糖碳水化合物转化成果糖和葡萄糖。

但是，不管怎么转化，果糖和葡萄糖的比值却都“如影随形”保持高度一致（果糖还稍低于葡萄糖）。成熟时，葡萄糖和果糖含量占比均不足总糖含量的40%（60/160），哪来的81.2%这么夸张？

这个81.2%如果不是糖含量占比，而是指果糖绝对含量的话，81.2%应该超过了果糖的溶解度了吧？

因此，这数据也是一种拙劣的臆造。

之二：“高浓度的果糖刺激胰岛素β细胞迅速释放大量胰岛素”——臆造果糖代谢途径和机制

事实上，即使荔枝含有大量果糖，大量进食荔枝后被快速吸收进入血液。

但是，果糖经过小肠吸收后，经过门静脉首先进入肝脏。果糖一旦进入肝脏，大部分就不会再被释放进入血液，而是直接在肝脏代谢。

其中，约有17%转化成葡萄糖，但是直接以肝糖原形式进行储存，并不释放进入血液；约20~50%转化成葡萄糖，并释放进入血液（这个比例很大程度上决定于同时食用的食物中的葡萄糖含量和可以转化成葡萄糖物质的含量，血液葡萄糖含量越高，转化率就越低。由于荔枝含有差不多相同比例的果糖和葡萄糖，吃荔枝后的果糖转化成葡萄糖的比例很低）；其他的转化成脂肪合成的代谢产物参与脂肪的从头合成（主要是合成甘油三酯）。

文章来源：《农药科学与管理》 网址: http://www.nykxyglzzs.cn/zonghexinwen/2022/1209/809.html